【 高血糖來減糖 正常肥胖來減重 】

1. 肥胖，瘦不下來。
2. 常口渴，多尿。
3. 不明痠痛。
4. 高血壓。
5. 高血脂。

在您生命中是否

牽伴著『高血糖蝴蝶效應』 ϒϒ？

蝴蝶效應怎麼來的？

日常都這樣吃高醣飲食，怎麼會出問題？

或許您會提到沖繩島的長壽村飲食也是屬於高醣飲食，確實是高醣飲食沒有錯。

疑點在於：一旦在高醣被人體迅速吸收形成高糖(或稱高血糖)的狀態下，發現這種長期性高血糖震盪會讓某些細胞以不明原因(推論是不再需要糖的自我保護機制)形成胰島素阻抗來拒絕吸收糖。

體內的血糖恆定機制會促使胰臟分泌更多胰島素，強化細胞吸收血糖來調降血糖到達飯後3-4小時的血糖水平^( a )。

1. 長期性高胰島素除了會將糖轉成肝醣外，也會促進肝臟將糖轉化成脂肪酸，更多脂肪酸會在(腹部)脂肪細胞中增生形成脂肪，腹部肥胖是明顯的特徵，進而會在肝臟及胰臟內推積形成異位性脂肪，例如脂肪肝，統稱為內臟脂肪。

1. 高血糖者不僅是高血糖，還有明顯胰島素阻抗及高血胰島素等特徵，尤其是糖尿病者有極高胰島素阻抗。
2. 長期性高血糖會引發一連串的糖化反應(糖化血色素增加是其內一個表徵)，在體內形成一股潛在性發炎壓力，逐步地損壞器官組織，形成多種慢性疾病的高血糖併發症。可以用『蝴蝶效應』來形容這種呈現老化的演變過程。^( b )

我們就一起從以下數據的趨勢變化來探討這關乎您我健康的議題。 

就從國人日常飲食會攝取多少醣來說起。國民營養健康狀況變遷調查(2017-2020)：

1. 國人日常熱量及醣類攝取量依照年齡層下降如下圖：
2. 平均醣類攝取量大於200克/天。醣類攝取來自全穀雜糧根莖類，蔬菜類及水果類。
3. 大多以精緻類澱粉為主食。

按照各年齡層的熱量攝取(如下圖)

1. 換算營養三大元素：醣類，脂肪及蛋白質的熱量攝取比率顯示45歲以後的族群對醣(含糖)，或說是碳水化合物或澱粉類的食物依賴是50%以上(如下圖)，嚴格來說國內飲食是趨向高醣飲食，隨著年齡增加到56%，顯示高醣飲食趨向高齡化

高齡化是不是意味著

一場蝴蝶效應正在醞釀中！

生物統計數據是很實務的生活資訊，反映某時間點的處境下(簡稱當下)調查因子(例如血糖、脂肪)的趨勢變化。參照這些數據可以：

1. 回頭看先前某件(例如10年前有肥胖)已發生的情況(例如過重)，推斷當下(例如減重或更胖)的演變趨勢((❁´◡`❁) ≡(▔﹏▔)≡)。
2. 從當下某件已發生的情況，推斷將來某一時段(例如10年後)的可能(變好或惡化)演變趨勢。

國人的空腹血糖值及糖化血色素(HbA1c)也隨著年齡層高升，趨向高齡化：

1. 長期精緻化高醣飲食攝取有密切關係。

1. 請從以下四張圖的說明：健康⇒過重⇒肥胖的肌肉(灰色)/脂肪(藍色)比重，比較伴隨著代謝不良的(蝴蝶惡化效應)延伸變化。

提早遠離高血糖的蝴蝶效應

預防高血糖致死併發症的罹患機會

有這成癮要胖不難！

蝴蝶效應在於：長期高醣飲食促發細胞產生胰島素阻抗，引發高血糖惡性循環效應，連動著長期高胰島素促進(腹部)肥胖。特徵是常感覺飢餓要吃點才行。

假性飢餓可以暴瘦、會不會溜溜球復胖效應！

徹底減糖做起、遠離高血糖 ΘΞ困擾

接續分享：

從調降糖尿病者(高血糖代表案例)的血糖觀點，引用減緩心血管併發症的文獻數據來探討：

1. 調降糖化血色素水平的必要性
2. 調降糖化血色素容易過低血糖，反應增加心血管疾病的風險

推薦飲食新概念：

1. 飯後糖代謝震盪停留在80-140mg/dl的時間要越長越好的飲食規劃
2. 低醣高飽足穩定飯後糖代謝是關鍵(參考案例如下)

備註：個人飲食觀點，僅作參考

建議做胰島素阻抗檢測(HOMA-IR=(空腹血糖)x(空腹胰島素)/405)，了解自己的阻抗水平及體驗低醣限熱量的好處

(a).

口服75克葡萄糖2小時血糖耐受度測試(OGTT)來測定血糖恆定水平，用來判定是否有高血醣傾向，定義出糖尿病前期(IGT、IFT)及糖尿病確診(NDM)等級。(會有後續分享喔！)

(b).

想像在細胞內(產生能量發電機)粒腺體的糖裂解代謝作業中，出現無法有效清除所產生的自由基(ROS)，這些活性不安定的自由基就會在細胞體內破壞代謝系統即變成破壞力更強大的糖化終端產物(AGEs)，粒腺體嚴重到會失去正常運作功能，細胞會凋亡或是演變成癌細胞，呈現人體老化的問題

1. 粒腺體功能失常就如同車子引擎無法完全燃燒汽油下，不斷地排出白煙，吸入這些廢氣就會傷害到呼吸系統，長久下來直接傷害到肺部功能，衍生出慢性疾病
2. 糖尿病者體內有很高濃度的AGE，呈現心血管表皮細胞明顯地被破壞，演變出例如高血壓、中風等心血管病變疾病以及微細血管部位的神經失能問題

【建議多了解】- 糖化血色素、糖化白蛋白、糖化終端產物跟老化的關聯